Objectifs :

• Illustrer les effets du régime cétogène sur la santé selon les données de la littérature scientifique
• Identifier les risques associés au régime cétogène  

1- C’est quoi le régime cétogène :

Le régime cétogène est un régime pauvre en glucides et riche en lipides (75 pour cent de l’apport journalier recommandé) avec un apport modéré en protéines développé depuis les années 1920 par des chercheurs de l’université de Johns Hopkins qui ont exploré l’effet du régime sur les patients atteints d’épilepsie.  Les auteurs d’un Review publiée dans européen journal of clinical Nutrition [1]   ont trouvé que l’adoption de périodes de jeûne intermittent chez les patients atteints d’épilepsie a réduit d’une manière significative la fréquence des crises. En plus, les paramètres de glycémie et de cholestérol ont été améliorés.  Ces effets sont dus essentiellement à l’effet de la cétose qui est l’utilisation d’acides gras comme première source d’énergie. Les cellules qui se nourrissent normalement de glucose ne peuvent plus satisfaire leurs besoins et doivent utiliser une voie annexe pour produire de l’énergie, passant par la dégradation d’acides gras. Le régime cétogène vise à bénéficier des effets de la cétose du jeune en réduisant la consommation des glucides et en adoptant la consommation des lipides sains. Cette voie est bien décrite dans la littérature scientifique : elle produit des dérivés d’acides gras nommés « corps cétoniques », et principalement du bêta-hydroxybutyrate qui pourrait présenter des bénéfices pour la santé à des doses physiologiques, avec notamment une activité anti-inflammatoire et stimulatrice de la biogenèse mitochondriale et de la détoxification cellulaire [2]. Bien que ce régime a gagné beaucoup de popularité dans le monde et en Amériques. Certaines études soulignent qu’il existe des risques de carences minérales associées s’il n’est pas suivi correctement.
Remarque : demandez le conseil de votre Médecin traitant avant d’adopter ce type de régime.

Physiologie de la cétose et sa différence avec l’acidose diabétique :

• La cétose du régime cétogène est souvent confondue avec l’acidocétose diabétique. Pendant le régime cétogène, il y a une utilisation cellulaire d’acides gras et des corps cétoniques fabriqués dans le foie. Ce phénomène est différent de celui de la cétose diabétique. Pendant la cétose du régime cétogène, les acides gras sont métabolisés dans le foie sous forme d’acéto-acétate qui est convertie par la suite en bêta hydroxybutyrate et acétone. Le bêta hydroxybutyrate représente le corps cétonique majeur qui circule dans la circulation sanguine. Ce dernier peut être utilisé en énergie en formant 2 molécules d’acétyl coA qui rejoignent le cycle de Kreps dans la mitochondrie. Dans ce cas, la concentration des corps cétoniques est de 7 à 8 Mm/L. La cétose diabétique est une condition pathologique qui apparaît chez les personnes souffrant de diabète de type 1 insulino dépendant. Elle se caractérise par l’élévation chronique de taux de corps cétonique (> 25 mM/l) et de glucose dans le sang accompagné d’un changement considérable dans le PH sanguin qui décent à une valeur inférieure à 7.3 [1]

2- La composition du régime cétogène :

Le régime cétogène se caractérise par une consommation importante de lipides sains (huile d’olive, noix, oléagineux, beurre, graisse animale) qui représente 75 pour cent de l’apport journalier recommandé et une réduction considérable de glucides à moins de 50 g par jour.

•  Les aliments permis :

– Poissons issus d’élevage Naturel
– Fruits de mer
– Viande rouge (bœuf, mouton) nourrit à l’herbe
– Volaille
– Œufs
– Beurre
– Graisses animales
– Fromage de brebis et de chèvre
– Huiles d’olive, huile de noix de coco, huile d’avocat
– Aliments fermentés (choucroute, Natto, Miso, Kemchi, vinaigre de kombucha)
– Vinaigre
– Jus de citron
– Olives
– Avocat
– Les légumes pauvres en glucides (épinards, laitue, légumes crucifères, Chou-fleur, brocoli, navet ou encore chou de Bruxelles, etc.)
– Fromage à pâte dure (100 g par jour)

• Les aliments autorisés, mais à consommer avec modération, sont :

– Lait entier
– Yaourts au lait entier
– Légumes plus riches en glucides (sauf carotte, betterave, patate douce, pois et maïs)

• Les aliments à éviter :

– Les glucides raffinés
– Les huiles végétales transformées
– Les aliments riches en glucides, notamment les céréales et les pattes
– Les fruits riches en glucides (les bananes, les dattes, les fraises…) 
– Vin
– Alcool
– Café

3- Les différents types de régime cétogène :

• Régime cétogène standard : il est constitué d’environ 75 % des calories de sources de matières grasses (huile, beurre, viande plus gras), 5 % de glucides et 20 % de protéines.
• Régime cétogène modifié (MKD) : il est constitué de moins de 30 % de glucides de l’apport calorique total, tout en augmentant les matières grasses et les protéines à 40 % et 30 % respectivement.
• Régime cétogène cyclique (CKD) : il s’agit de suivre le régime kéto standard pendant quelques jours avec l’augmentation des apports en glucides   1 à 2 fois par semaine (comme le week-end). C’est l’alternance entre le régime kéto et d’autres régimes comme le régime paléolithique.
• Régime cétogène ciblé (TKD) : c’est un régime cétogène modifié qui vous permet d’ajouter des glucides autour des entraînements musculaires (avant et après l’entraînement).
• Régime cétogène restrictif :  ce type de régime est conçu pour traiter le cancer, ce plan limite les calories ainsi que les glucides. En se basant sur certaines études qui indiquent que la restriction calorique et la cétose peuvent aider à traiter le cancer.
• Régime cétogène riche en protéines (HPKD) : Cette version du régime cétogène convient aux personnes qui souhaitent préserver leur masse musculaire, comme les athlètes et les personnes âgées.  Ce type de régime vise à augmenter l’apport en protéines à 30 pour cent. Et diminuer l’apport en lipides à 65% de l’alimentation et les glucides restent à 5%. (Attention : les personnes souffrant de problèmes rénaux ne devraient pas trop augmenter leur apport en protéines.)
• Régime végétalien cétogène ou régime végétarien : qui élimine les produits d’origine animale, et les remplace par des aliments végétariens à faible teneur en glucides et riches en nutriments : Les noix, l’huile d’olive et l’huile de noix de coco constituent une source saine de lipides, les fruits et légumes à faible teneur en glucides, les légumes-feuilles, la consommation des aliments fermentés est aussi encouragée.

4- Les effets du régime cétogène sur la santé :

Les effets du régime cétogènes sont multiples :

• Il permet le regain d’énergie.
• Il permet d’optimiser la glycémie.
• Il favorise une meilleure utilisation cellulaire de glucose.
• Il permet de booster la biogenèse mitochondriale.
• Il réduit l’inflammation et le stress oxydant.
• Il permet de diminuer le taux de LDL cholestérol
• Il optimise la mémoire, la concentration et les performances cognitives
• Il permet de contrôler l’appétit en optimisant la sécrétion de la leptine
• Il améliore le quotient respiratoire et le métabolisme de base

4-1- Les effets du régime cétogène sur le diabète :

Le diabète de type 2 est un problème majeur de santé publique dans le monde et qui touche 15 pourcents de la population en Tunisie. La physiopathologie de diabète de type 2 est expliquée par le phénomène de résistance des cellules à l’action de l’insuline. Les personnes diabétiques souffrent souvent d’une hyperglycémie chronique qui conduit à une conversion de l’excès de glucose sanguin en lipides dans le foie par un phénomène appelé de novo lipogenesis ce qui contribue au dysfonctionnement métabolique. La formation des produits de glycation avancés (AGE) constitue un risque majeur de complications macro et microangiopathiques du diabète (rétinopathie, néphropathie).  Plusieurs études ont montré que la restriction de glucides par le régime cétogène améliore l’insulinorésistance et les symptômes d’hyperglycémie chronique associée au syndrome métabolique.
Une étude clinique randomisée publiée dans American journal of clinical nutrition et qui porte sur 7 patients obèses et atteints de diabète de type 2 a montré que l’adoption du régime cétogène riche en lipides et faible en calories pendant 3 semaines améliore les paramètres de glycémie à jeûne d’une manière significative ( p<0.05) par rapport au régime cétogène à haute densité calorique et à  moindre teneur en lipides. Les chercheurs ont montré aussi que les deux types de régimes cétogènes provoquent une diminution de l’insuline plasmatique et de la protéine C réactive d’une façon similaire [3].
Selon une méta-analyse publiée dans le journal de ceurus et qui résume les résultats des études cliniques randomisées qui ont exploré l’effet de l’adoption de régime cétogène sur les paramètres glycémiques des patients atteints de diabète de type 2. Les résultats ont montré que l’adoption du régime cétogène améliore d’une manière significative la glycémie à jeun, l’hémoglobine glyquée et les paramètres lipidiques (HDL cholestérol, cholestérol total) par rapport aux groupes témoins. [4] D’autres études supportent l’efficacité de régime cétogène à long terme pour le contrôle de la glycémie et la prévention des complications de diabète. [5,6].

4-2- Les effets du régime cétogène sur les maladies cardiovasculaires :

Il a été admis pendant plusieurs années que les régimes riches en gras augmentent le risque de maladies cardiovasculaires or la littérature scientifique actuelle montre le contraire. Le régime cétogène peut diminuer le risque de développement des maladies cardiovasculaires en diminuant le taux de LDL cholestérol et de triglycérides. Une étude clinique publiée dans le journal de molécular cell biochemstry et qui porte sur 66 patients obèses, dont 35 ont des niveaux élevés de cholestérol et 31 ont un taux de cholestérol normal, a exploré l’effet de l’adoption du régime cétogène pendant 56 semaines sur différents paramètres métaboliques (indice de masse corporelle, cholestérol total, LDL cholestérol, la glycémie, le taux de triglycérides). [7]. Le poids corporel et l’indice de masse corporelle des deux groupes ont diminué de manière significative (P < 0,0001). Le taux de cholestérol total, de cholestérol LDL, de triglycérides et de glucose sanguin a diminué de manière significative (P <0,0001), tandis que le cholestérol HDL a augmenté de manière significative (P < 0,0001) après le traitement dans les deux groupes.Une autre étude clinique qui porte sur 42 femmes a montré que l’adoption du régime cétogène pendant 3 à 6 mois augmente le taux de bêta hydroxybutyrate à action anti-inflammatoire et il ne provoque pas un changement de profil lipidique et de la pression artérielles en faveur de l’augmentation de risque de maladies cardiovasculaires [8]. En plus, il a été rapporté que le régime cétogène augmente la taille et le volume des Lipoprotéines à basse densité LDL. Ce qui réduit le risque de maladies cardiovasculaires [9]. Aussi le régime cétogène affecte le métabolisme de cholestérol en inhibant l’action de l’enzyme responsable de sa synthèse : La 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-CoA réductase (cible des statines), qui est activée par l’insuline, une augmentation de la glycémie et d’insuline conduira à une augmentation de la synthèse endogène du cholestérol.

4-3- Les effets du régime cétogène sur les maladies neurodégénératives :

Durant les dernières années plusieurs études scientifiques ont exploré l’effet du régime cétogène sur la progression des maladies neurodégénératives essentiellement l’épilepsie, mais aussi la maladie d’Alzheimer et la sclérose en plaque. [10] Les résultats sont intéressants.

• L’épilepsie :

Les études ont montré que l’utilisation d’acides gras au lieu de glucose exerce un effet neuroprotecteur et anti-inflammatoire au niveau du cerveau et il peut même contrôler la fréquence des crises d’épilepsie. Un Review publiée dans le journal de Biomédecine a résumé plusieurs études cliniques randomisées qui prouvent que l’adoption du régime cétogène qui contient l’huile MCT (médium chain triglycérides comme source de lipides) constitue une thérapie efficace contre l’épilepsie sévère des enfants résistante aux traitements médicamenteux [11]. Plusieurs mécanismes biologiques expliquent l’effet antiépileptique du régime cétogène :
-Les corps cétoniques ont un effet anti- convulsivant.
-L’excitabilité neuronale est réduite par les corps cétoniques.
-Un effet inhibiteur sur la protéine Mtor de la voie de la rapamycine.
– La modulation de la sécrétion des neurotransmetteurs.
– La stimulation de la production des acides gras poly insaturés à action inhibitrice sur la synthèse des cytokines inflammatoires (TNF alpha, interleukines) [12].
Un Review récent publié dans Cochrane Database a montré que l’adoption du régime cétogène réduit de 30 à 40 pourcents la fréquence des crises chez les patients atteints d’épilepsie par rapport au groupe placébo. Les auteurs affirment que l’inconvénient de régime cétogène est la difficulté d’application chez les enfants [13].

• La maladie d’Alzheimer

Une étude clinique randomisée publiée dans le journal de Nutrition and métabolism a exploré l’effet de l’administration des corps cétoniques qui miment les effets   de régime cétogène sur les performances cognitives de 152 patients souffrant de la maladie d’Alzheimer. Les patients ont été subdivisés en 2 groupes : un groupe qui a suivi un régime américain typique (placébo) et un groupe qui a reçu un corps cétonique (AC 1202) pendant 90 jours. Les chercheurs ont évalué les scores d’évaluation de la maladie (AD Assessment Scale-Cognitive subscale (ADAS-Cog), global score) et les résultats ont montré une amélioration des scores de performances cognitives qui sont due à l’élévation des taux sérique de bêta hydroxybutyrate qui a un effet neuro-protecteur [14].
Les études in vivo chez les modèles animaux atteints de la maladie d’Alzheimer. Montrent que la consommation de régime cétogène réduit la formation des plaques amyloïdes bêta, améliore la biogenèse mitochondriale et réduit le stress oxydatif dans les neurones [15], ces facteurs qui jouent un rôle essentiel dans la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer.  Malgré le manque d’études cliniques à grande échelle. Ces données suggèrent que le régime cétogène pourrait prévenir contre le développement de la maladie d’Alzheimer.

• La maladie de Parkinson :

Les mécanismes neuro protecteurs (stimulation de la biogenèse mitochondriale et réduction du stress oxydatif) de régime cétogène peuvent avoir un effet bénéfique sur la maladie de Parkinson. Il a été rapporté dans une étude descriptive publiée dans le Journal de Neurology que l’adoption de régime cétogène chez des patients souffrant de la maladie de Parkinson réduit considérablement les scores de gravité de la maladie [16]. Dans les études chez les modèles animaux atteints de la maladie de Parkinson. L’adoption du régime cétogène protège contre les dommages oxydatifs de la chaîne de transport des électrons au niveau mitochondrial [17]. L’usage thérapeutique de régime cétogène pour le traitement de la maladie de Parkinson nécessite plus de preuves cliniques.
La sclérose en plaque latérale :  des études in vivo ont montré une amélioration fonctionnelle et dans les tissus observés par des coupes histologiques chez les modèles animaux atteint de la sclérose en plaque.  [18] les données cliniques sont rares dans la littérature.
Seulement Une étude clinique randomisée en cours de publication dans le journal Trials et qui porte sur 111 patients atteint de la sclérose en plaque qui a exploré l’effet de jeune associé au régime cétogène sur les paramètres de progression de la maladie. Le groupe traité a adopté une restriction de glucides à moins de 40 g par jour avec 7 jours de jeûne chaque 6 mois, aussi les participants ont pratiqué le jeune intermittent pendant 14 heure chaque jour. Les chercheurs vont mesurer les scores de la maladie ainsi que les paramètres de dépression, de cognition et la qualité de vie des patients. Les paramètres d’inflammation, de stress oxydatif et l’autophagie, le changement dans le microbiote intestinal vont être évalué. [19]

4-4- Les effets du régime cétogène sur le syndrome d’ovaire polykystique :

Le syndrome d’ovaires polykystiques (SOPK) est un trouble endocrinien courant chez les femmes, avec une prévalence élevée (6 à 10 %), les composants physiopathologiques comprennent l’hyper androgénie, le dysfonctionnement ovulatoire, l’obésité, la résistance à l’insuline et l’hypofertilité. La résistance à l’insuline et l’hyper insulinémie sont associées à 65 à 70 % des femmes atteintes du SOPK. [20]. L’obésité est aussi un facteur de risque du syndrome d’ovaire polykystique. L’hyperinsulinémie entraîne une augmentation de la production d’œstrogène et une perturbation dans la production de L’hormone de libération des gonadotrophines hypophysaires appelée aussi gonadolibérine [21].
Les facteurs épigénétiques tels que l’hygiène de vie et la nutrition constituent l’approche fondamentale dans le traitement de l’insulino résistance et le syndrome métabolique. Il est évident que   l’adoption de régime cétogène améliore l’hyper insulinémie et réduit le poids corporel ce qui contribue à réguler l’ovulation et l’hyper androgénie chez les femmes atteintes de (SOPK).
Selon une étude clinique randomisée publiée dans le journal de nutrition and métabolism l’adoption du régime cétogène pendant 24 semaines chez les femmes atteintes de syndrome d’ovaires polykystiques entraîne une réduction significative du poids corporels de (-12 %), le pourcentage de testostérone libre a diminué de (-22 %), rapport LH/FSH (-36 %) et l’insuline à jeun a diminué de (-54 %). L’étude a rapporté que deux femmes sont tombées enceintes malgré les problèmes d’infertilité associée au (SOPK)[22].

4-5- Les effets anti-âges du régime cétogène :

Le vieillissement est un processus naturel inévitable de dégradation de la fonction cellulaire et d’augmentation de dommages oxydatifs à l’ADN et l’inflammation de bas grade.  Le syndrome métabolique et le diabète contribuent à ce phénomène par la génération des produits de glycations avancées qui ont un effet délétère au niveau des micros vaisseaux.  Les données actuelles de la littérature montrent que le régime cétogène permet de protéger ces cellules contre ces dommages par la restauration du statut redox et de la fonction mitochondriale.   Au cours de la cétose l’utilisation des acides gras comme source d’énergie par les mitochondries permet de générer moins d’espèce réactive d’oxygène ce qui protège la chaîne de transport d’électron au niveau des mitochondries. Tous ces effets contribuent au rajeunissement cellulaire et au ralentissement de vieillissement prématuré [23].

5- Les risques associés au régime cétogène :

Malgré que certaines études in vivo qui montrent que le régime hyper protéiné entraîne une augmentation de la pression glomérulaire et l’hyper filtration ce qui entraîne des dommages rénaux [24]. Les méta-analyses qui résument des études cliniques chez les humains montrent que l’augmentation de l’apport en protéines chez les personnes saines ne provoque pas une altération de la fonction rénale [25].  Seulement ceux qui présentent une insuffisance rénale doivent limiter la consommation des protéines.
Comme une grande quantité de lipides est ingérée chaque jour, il est important de se soucier du type de gras consommé. Il est conseillé de limiter la consommation d’acide gras oméga-6 en excès, qui ont un effet pro-inflammatoire. Les principales sources d’oméga-6 sont les huiles de soja, maïs, carthame, pépins de raisins, tournesol et germes de blé. Il faut donc limiter la consommation des sauces salade, vinaigrettes et mayonnaises élaborées avec ces huiles.et les replacer par les graisses saines (huile d’olive extra-vierge, beurre, formage biologique, jaune d’œuf).
Attention au déficit calorique : il faut calculer les calories pour éviter un régime très restrictif en calories.
Un homme nécessite 2500 à 3000 calories par jour et une femme 2000 à 2500 calories par jour.
C’est simple : 1 g de glucides apporte 3 calories,1 g de protéines apporte 3 calories,1 g de lipides apporte 9 calories.
Attention aux carences minérales :
En se référant à quelques principes de base de la physiologie humaine. Lors de la cétose, le taux d’insuline est bas. Cette hormone est responsable non seulement de la régulation de la glycémie mais aussi elle joue un rôle anabolique et elle permet une augmentation de la rétention de sodium et des électrolytes (magnésium et potassium) dans le corps.
Selon une étude publiée dans le journal Annals of nutrition and métabolism pendant la cétose comme dans le jeûne la perte du poids est généralement accompagnée d’une augmentation de l’excrétion urinaire de sodium : du sel [26] avec le sel beaucoup d’autres sels minéraux seront éliminés dans les urines comme le potassium et le magnésium.
C’est pourquoi plusieurs chercheurs recommandent d’avoir un apport relativement élevé de 12 g de chlorure de sodium par jour (2 cuillères à café de sel marin, c’est pratiquement le double de la consommation normale), la prise des suppléments de 300 mg de thréonate de magnésium et 3 g de chlorure ou citrate de potassium. Est aussi conseillé pour balancer les électrolytes pendant la cétose.

Références :

[1] Paoli A, Rubini A, Volek JS, Grimaldi KA. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. Eur J Clin Nutr”. 2013 Aug;67(8):789-96. doi: 10.1038/ejcn.2013.116. Epub 2013 Jun 26. Erratum in: Eur J Clin Nutr. 2014 May;68(5):641. PMID: 23801097; PMCID: PMC3826507.
[2] Kim DH, Park MH, Ha S, et al. Anti-inflammatory action of β-hydroxybutyrate via modulation of PGC-1α and FoxO1, mimicking calorie restriction. Aging (Albany NY). 2019;11(4):1283-1304. doi:10.18632/aging.101838 .
[3] Gumbiner B, Wendel JA, McDermott MP. Effects of diet composition and ketosis on glycemia during very-low-energy-diet therapy in obese patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 1996 Jan;63(1):110-5. doi: 10.1093/ajcn/63.1.110. PMID: 8604657.
[4] Alarim RA, Alasmre FA, Alotaibi HA, Alshehri MA, Hussain SA. Effects of the Ketogenic Diet on Glycemic Control in Diabetic Patients: Meta-Analysis of Clinical Trials. Cureus. 2020;12(10):e10796. Published 2020 Oct 5. doi:10.7759/cureus.10796.
[5] A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes. Yancy WS Jr, Foy M, Chalecki AM, Vernon MC, Westman EC Nutr Metab (Lond). 2005 Dec 1; 2():34.
[6] Low-carbohydrate diet in type 2 diabetes: stable improvement of bodyweight and glycemic control during 44 months follow-up. Nielsen JV, Joensson EA Nutr Metab (Lond). 2008 May 22; 5():14.
[7] Dashti HM, Al-Zaid NS, Mathew TC, Al-Mousawi M, Talib H, Asfar SK, Behbahani AI. Long term effects of ketogenic diet in obese subjects with high cholesterol level. Mol Cell Biochem. 2006 Jun;286(1-2):1-9. doi: 10.1007/s11010-005-9001-x. Epub 2006 Apr 21. PMID: 16652223.
[8] Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, D’Alessio DA. A randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Apr;88(4):1617-23. doi: 10.1210/jc.2002-021480. PMID: 12679447.
[9] Volek JS, Sharman MJ, Forsythe CE Modification of lipoproteins by very low-carbohydrate diets. J Nutr. 2005 Jun; 135(6):1339-42.
[10] The ketogenic diet as a treatment paradigm for diverse neurological disorders. Stafstrom CE, Rho JM Front Pharmacol. 2012; 3():59.
[11] Liu YM, Wang HS. Medium-chain triglyceride ketogenic diet, an effective treatment for drug-resistant epilepsy and a comparison with other ketogenic diets. Biomed J. 2013 Jan-Feb;36(1):9-15. doi: 10.4103/2319-4170.107154. PMID: 23515148.
[12] Maalouf M, Rho JM, Mattson MP . The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketogenic diet, and ketone bodies. Brain Res Rev 2009; 59: 293–315.
[13] Dietary therapies for epilepsy: future research. Kessler SK, Neal EG, Camfield CS, Kossoff EH Epilepsy Behav. 2011 Sep; 22(1):17-22. 
[14] Henderson ST, Vogel JL, Barr LJ, Garvin F, Jones JJ, Costantini LC. Study of the ketogenic agent AC-1202 in mild to moderate Alzheimer’s disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. Nutr Metab (Lond). 2009 Aug 10;6:31. doi: 10.1186/1743-7075-6-31. PMID: 19664276; PMCID: PMC2731764.
[15] A ketogenic diet reduces amyloid beta 40 and 42 in a mouse model of Alzheimer’s disease. Van der Auwera I, Wera S, Van Leuven F, Henderson ST Nutr Metab (Lond). 2005 Oct 17; 2():28.
[16] Vanitallie TB, Nonas C, Di Rocco A, Boyar K, Hyams K, Heymsfield SB . Treatment of parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. Neurology 2005; 64: 728–730.
[17] Kashiwaya Y, Takeshima T, Mori N, Nakashima K, Clarke K, Veech RL . D-beta-hydroxybutyrate protects neurons in models of Alzheimer’s and Parkinson’s disease. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 5440–5444.
[18] Can ketogenic diet slow progression of ALS? Lancet Neurol 2006; 5: 476.
[19] Bahr LS, Bock M, Liebscher D, et al. Ketogenic diet and fasting diet as Nutritional Approaches in Multiple Sclerosis (NAMS): protocol of a randomized controlled study. Trials. 2020;21(1):3. Published 2020 Jan 2. doi:10.1186/s13063-019-3928-9
[20] DeUgarte CM, Bartolucci AA, Azziz R . Prevalence of insulin resistance in the polycystic ovary syndrome using the homeostasis model assessment. Fertil Steril 2005; 83: 1454–1460.
[21] Blank SK, McCartney CR, Chhabra S, Helm KD, Eagleson CA, Chang RJ et al. Modulation of gonadotropin-releasing hormone pulse generator sensitivity to progesterone inhibition in hyperandrogenic adolescent girls–implications for regulation of pubertal maturation. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 2360–2366.
[22] Mavropoulos, J.C., Yancy, W.S., Hepburn, J. et al. The effects of a low-carbohydrate, ketogenic diet on the polycystic ovary syndrome: A pilot study. Nutr Metab (Lond) 2, 35 (2005). https://doi.org/10.1186/1743-7075-2-35.
[23] Kayode OT, Rotimi DE, Olaolu TD, Adeyemi OS. Ketogenic diet improves and restores redox status and biochemical indices in monosodium glutamate-induced rat testicular toxicity. Biomed Pharmacother. 2020 Jul;127:110227. doi: 10.1016/j.biopha.2020.110227. Epub 2020 May 17. PMID: 32434144.
[24] Westerterp-Plantenga MS, Nieuwenhuizen A, Tome D, Soenen S, Westerterp KR . Dietary protein, weight loss, and weight maintenance. Annu Rev Nutr 2009; 29: 21–41.
[25] Martin WF, Armstrong LE, Rodriguez NR . Dietary protein intake and renal function. Nutr Metab (Lond) 2005; 2: 25.
[26] Rabast U, Vornberger KH, Ehl M. Loss of weight, sodium and water in obese persons consuming a high- or low-carbohydrate diet. Ann Nutr Metab. 1981;25(6):341-9. doi: 10.1159/000176515. PMID: 7332312.

Auteurs :

• DR. Ben Rejeb Charfeddine

         MD , Nutritionist, Naturopathe, Fondateur Ecole Panafricaine de Naturopathie Holistique Integrative (EPN)